Атрофия – определение, типы, объяснение и тест

Греческое слово atrophía произошло с латинским как atrophĭa, которое вскоре пришло к кастильскому как atrophy . Понятие относится к недостаточному развитию структуры тела или части .

В области биологии атрофию называют уменьшением количества и / или размера тканей, составляющих орган, что имеет функциональные проблемы и меньший вес и объем, чем обычно.

Атрофия связана с уменьшением размера клеток из-за повреждения клеточной массы. Эти атрофические клетки все еще живы, хотя их функционирование ограничено. Поэтому, когда они образуют ткани и органы, эти структуры являются дефицитными.

Существуют разные виды атрофии. Это называется старческая атрофия расстройства, которое начинает страдать от органов и тканей субъекта, когда оно достигает преклонного возраста.

Дегенеративная атрофия сопровождается процессом, который вызывает разрушение клеток. Это связано с изменениями в ядре клетки и в ее цитоплазме, которые вызывают некроз.

Простая атрофия, с другой стороны, является наиболее распространенной и состоит из небольшого объема мышечных элементов, что приводит к усадке тканей. Эта атрофия появляется, например, когда человек держит очень длинный пост.

Мышечная атрофия, которая вызывает паралич, может возникнуть из-за недоедания, рака, проблем с сердцем и других расстройств и неудобств. Его лечение требует подавления причин, которые его вызывают, и стимулирования развития мышечной массы.

Более углубляясь в концепцию мышечной атрофии, можно выделить два четко определенных типа: нейрогенный и тот, который возникает в результате неиспользования. Первый является более серьезным из двух, и может появиться в результате болезни или травмы нервов, которые связаны с мышцами. Другое отличие от другого типа атрофии состоит в том, что она обычно появляется более внезапно.

Среди заболеваний, поражающих нервы, отвечающие за контроль мышц: боковой амиотрофический склероз (также известный как болезнь Лу Герига); повреждение одного нерва, что происходит, например, при синдроме запястного канала; Синдром Гийена-Барре; поврежденный нерв из-за диабета, алкоголизма или травмы, среди других причин; полиомиелит; поврежден спинной мозг.

Что касается атрофии из-за неиспользования, ее причиной является нехватка мышц или экстремальное снижение активности. Один из способов изменить эту ситуацию – улучшить диету и начать выполнять физические упражнения . Среди факторов, которые обычно приводят к этому типу атрофии, являются следующие:

* быть прикованным к постели из-за определенных проблем со здоровьем, которые ограничивают или затрудняют движение;

* работы, требующие многочасового пребывания в кресле;

* некоторые заболевания головного мозга, такие как инсульт, которые мешают движению конечностей.

Хотя некоторые люди могут адаптироваться к атрофии мышц, мы не должны недооценивать потерю силы и подвижности, которые могут быть вызваны даже более легкими случаями. Когда картина продлевается во времени до бесконечности и, кажется, нет логического объяснения ее присутствия, тогда пришло время обратиться к врачу. В общем, хороший метод выявления нарушений в работе мышц состоит в сравнении членов на одной стороне с другой.

На консультации врачи часто спрашивают своих пациентов, когда возник случай мышечной атрофии, ухудшился ли он с тех пор и были ли обнаружены другие симптомы . Чтобы определить, какие нервы были задействованы, он осмотрит конечности и проведет измерения мышц.

Мини-тесты по Основам патологии
тест на тему

Мини-тесты для контроля знаний по различным темам дисциплины “Основы патологии”

Скачать:

ВложениеРазмер
Основы патологии (тесты)21.52 КБ

Предварительный просмотр:

Самостоятельная работа по теме «Нарушения обмена веществ»

1. Как называют изменения в тканях, связанные с нарушением обмена веществ, в результате чего происходит накопление продуктов обмена?
а) некроз;
б) гипертрофия;
в) дистрофия;
г) атрофия.

2. Инфильтрация – это:
а) избыток поступления продуктов обмена из крови в ткани;
б) распад структур клеток с накоплением продуктов обмена веществ;
в) синтез аномальных веществ в клетках.

3. Избытком накопления продуктов обмена веществ в стенках сосудов и мезенхимы называют:
а) паренхиматозные дистрофии;
б) стромально-сосудистые дистрофии;
в) смешанные дистрофии.

4. Мукоидное набухание – это:
а) вариант белковой паренхиматозной дистрофии;
б) вариант жировой стромально-сосудистой дистрофии;
в) вариант белковой стромально-сосудистой дистрофии;
г) вариант углеводной паренхиматозной дистрофии.

5.Как называют обызвествление ткани, возникающее в ходе нарушений обмена кальция?
а) гиалиноз ;
б) ацидоз;
в) атрофия ;
г) петрификация .

6. Как называют генетически запрограммированную гибель клеток?
а) атрофия;
б) апоптоз;
в) амилоидоз;
г) алколоз.

7. Найдите соответствие:

  1. Анасарка

А. Накопление жидкости в брюшной полости

Б. Нарушение водного обмена, при котором количество выделенной жидкости больше потребленной.

В. Избыток кислых продуктов обмена в крови и тканях.

Г. Накопление жидкости в мягких тканях.

Д. Накопление жидкости в сердечной сумке.

8. Укажите характерную особенность коагуляционного (сухого) некроза творожистой формы:
а) участки некротизированной ткани фибринизированы ;
б) участки некротизированной ткани светлые, крошаться;
в) участки некротизированной ткани расплавлены, отмечается набухание.

9. Укажите причину инфаркта участка ткани:
а) некроз возникает в результате избыточного трения ткани;
б) некроз возникает в результате нарушения кровоснабжения ткани;
в) некроз возникает в результате анаэробной инфекции.

10. Атрофия – это:
а) уменьшение органа и ткани с ослаблением или прекращением функции;
б) генетически запрограммированная гибель клеток;
в) увеличение щелочных продуктов обмена в крови.

  1. в
  2. а
  3. б
  4. в
  5. г
  6. б
  1. 1- г
  1. б
  2. б
  3. а

Самостоятельная работа по теме

«Нарушения кровообращения и лимфообращения»

1. Признаками венозного полнокровия являются:
а) бледность тканей;
б) отек, синюшная окраска;
в) понижение температуры;
г) покраснение кожи и слизистых оболочек.

2. Неблагоприятные последствия ишемии:
а) кровоизлияние;
б) инфаркт;
в) газовая гангрена.

3. Гиперемия – это:
а) увеличение кровенаполнения ткани;
б) покраснение ткани;
в) воспаление ткани;

г) уменьшение кровенаполнения ткани.

4. Причиной венозной гиперемии может быть:
а) сдавление вен;
б) увеличение вязкости крови;
в) повышение потребления кислорода

тканями;
г) усиление ЧСС.

5. Сладж – это:
а) скучивание и слипание эритроцитов;
б) внутрисосудистое свертывание крови;
в) активизация свертывающей системы ;
г) врожденное нарушение способности крови

6. Инфарктом называют:
а) только заболевание сердечной мышцы;
б) некроз тканей. Соприкасающихся с

в) некроз участка органа как исход ишемии;
г) обратимые изменения в тканях в

7. Тромбоз возникает из-за:

а) активизации свертывающей системы крови;

б) закупорки сосуда сгустком крови;

в) замедления кровотока, повреждения

сосудистой стенки, усиления свертываемости

г) потери жидкости и сгущения крови.

а) сгусток крови;

б) пузырек воздуха;

в) сгусток фибрина;

г) любой материальный объект,

9. Скопление крови в тканях – это:

10. Лимфедема – это:

а) лимфатический отек;

б) истечение лимфы из поврежденного

в) скопление лимфы в тканях;

г) воспаление лимфатического сосуда.

  1. б
  2. б
  3. а
  4. а
  5. а

Самостоятельная работа по теме «Воспаление»

1. Клинические проявления воспаления – это:

а) боль и припухлость;

б) зуд и покраснение;

в) жар, боль, припухлость, покраснение и

г) отек гиперемия, снижение кожной

чувствительности и физической активности.

2. Повреждение называется:

3. Экссудация возникает вследствие:

а) выделения микробами продуктов их

б) нарушения кровообращения в зоне воспаления;

в) выхода цитоплазматической жидкости за

г) уменьшение содержания белка в плазме из-за

его усиленного распада при воспалении.

4. Эмиграция лейкоцитов – это:

а) извращенная иммунная реакция;

б) следствие повреждения сосудов при

в) защитно-приспособительная реакция;

г) при воспалении отсутствует.

5. Экссудат бывает:

а) белковым и безбелковым;

б) гематогенным и лимфогенным;

в) серозным, фибринозным, гнойным;

г) жидким, вязким, неоднородным.

6. К медиаторам воспаления относят:

а) гистамин, серотонин, простогландиды, цитокины;

б) гистамин, серотонин, трипсин, химотрипсин;

в) гормоны коры надпочечников, катехоламины;

г) адреналин, инсулин, трийодтиронин.

7. Пролиферация – это:

а) увеличение содержания недоокисленных

продуктов обмена в зоне воспаления;

б) выход из депо форменных элементов

в) разрастание соединительной ткани;

г) пропитывание воспаленных тканей

8. Дифтеритическое воспаление – это:

а) воспаление небных миндалин;

б) разновидность продуктивного воспаления;

в) вариант фибринозного воспаления;

г) инфекционная болезнь.

9, Флегмона – это чаще всего:

а) разлитое воспаление клетчаточных пространств;

б) гнойное расплавление мышц;

в) ограниченное скопление гноя в тканях;

г) разновидность альтеративного воспаления.

10. Склероз – это:

а) разрастание соединительной ткани в

органе при исходе продуктивного воспаления;

б) сужение сосудов в результате воспаления;

в) сморщивание органа в результате воспаления;

г) резкое снижение памяти.

  1. в
  2. б
  3. б
  4. в
  5. в

Самостоятельная работа по теме

«Общие реакции организма на повреждение.»

1. Правильная последовательность стадий развития общего адаптационного синдрома:
A) стадия тревоги, стадия истощения, стадия резистентности
Б) стадия тревоги, стадия резистентности, стадия истощения
В) стадия истощения, стадия тревоги, стадия резистентности
Г) стадия истощения, стадия резистентности, стадия тревоги
Д) стадия резистентности, стадия тревоги, стадия истощения

2. К экстремальным состояниям относят:
A) преагонию
Б) агонию
В) клиническую смерть
Г) биологическую смерть
Д) кому

3. Состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов называется
A) Кома

4. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при:
A) перикардите
Б) артериальной гипотензии
В) инфаркте миокарда
Г) миокардиопатии

5 . Виды шока по этиологии

(по происхождению):
A) Гемотрансфузионный
Б) психогенный
В) анафилактический
Г) Болевой
Д) кардиогенный
Е) гуморальный
Ж) травматический

6. Виды шока по патогенезу

(по течению):
A) Гемотрансфузионный
Б) психогенный
В) анафилактический
Г) Болевой
Д) кардиогенный
Е) гуморальный
Ж) травматический

7. Коллапс характеризуется:

А) Падением сосудистого тонуса и уменьшением массы ЦК

Б) Понижением активности симпато-адреналовой системы

В) Повышением сосудистого тонуса и уменьшением массы ЦК

Г) Падением сосудистого тонуса и повышением массы ЦК

  1. Б
  2. Д
  3. А
  4. В
  5. А В Д Ж
  6. Б Г Е
  7. А

По теме: методические разработки, презентации и конспекты

Тест расчитан на 10 минут, выполняется на компьютере. Возможно использовать текстовый вариант.

мини-тест можно использовать в качестве тренировочного при изучении орфографии или повторении темы “Орфография”.

В папке представлены комбинированные мини-тесты для повторения изученного в 5-7 классах; входящий мониторинговый тест, карточки -тексты по орфографии и пунктуации, а также итоговая (годова.

Тест, состоящий из 7 заданий, выполнен таким образом, что учащийся выбирает ответ, который он считает правильным. При нажатии на выбранное слово программа автоматически сообщает о правильности выполне.

Люблю проводить проверку теоретического материала мини-тестами на 5 мин. Работает на любом этапе урока, на разных степенях усвоения материала в классах разного уровня подготовки! обеспечивает накопляе.

Люблю проводить проверку теоретического материала мини-тестами на 5 мин. Работает на любом этапе урока, на разных степенях усвоения материала в классах разного уровня подготовки! обеспечивает накопляе.

Мини -тесты по Основам патологии

Самостоятельная работа по теме «Нарушения обмена веществ»

1. Как называют изменения в тканях, связанные с нарушением обмена веществ, в результате чего происходит накопление продуктов обмена? а) некроз; б) гипертрофия; в) дистрофия; г) атрофия.

2. Инфильтрация – это: а) избыток поступления продуктов обмена из крови в ткани; б) распад структур клеток с накоплением продуктов обмена веществ; в) синтез аномальных веществ в клетках.
3. Избытком накопления продуктов обмена веществ в стенках сосудов и мезенхимы называют: а) паренхиматозные дистрофии; б) стромально-сосудистые дистрофии; в) смешанные дистрофии.
4. Мукоидное набухание – это: а) вариант белковой паренхиматозной дистрофии; б) вариант жировой стромально-сосудистой дистрофии; в) вариант белковой стромально-сосудистой дистрофии; г) вариант углеводной паренхиматозной дистрофии.

5.Как называют обызвествление ткани, возникающее в ходе нарушений обмена кальция? а) гиалиноз ; б) ацидоз; в) атрофия ; г) петрификация .
6. Как называют генетически запрограммированную гибель клеток? а) атрофия; б) апоптоз; в) амилоидоз; г) алколоз.

7. Найдите соответствие:
Анасарка

А. Накопление жидкости в брюшной полости
Б. Нарушение водного обмена, при котором количество выделенной жидкости больше потребленной.
В. Избыток кислых продуктов обмена в крови и тканях.
Г. Накопление жидкости в мягких тканях.
Д. Накопление жидкости в сердечной сумке.

8. Укажите характерную особенность коагуляционного (сухого) некроза творожистой формы: а) участки некротизированной ткани фибринизированы ; б) участки некротизированной ткани светлые, крошаться; в) участки некротизированной ткани расплавлены, отмечается набухание.
9. Укажите причину инфаркта участка ткани: а) некроз возникает в результате избыточного трения ткани; б) некроз возникает в результате нарушения кровоснабжения ткани; в) некроз возникает в результате анаэробной инфекции.
10. Атрофия – это: а) уменьшение органа и ткани с ослаблением или прекращением функции; б) генетически запрограммированная гибель клеток; в) увеличение щелочных продуктов обмена в крови.

Самостоятельная работа по теме
«Нарушения кровообращения и лимфообращения»

1. Признаками венозного полнокровия являются: а) бледность тканей; б) отек, синюшная окраска; в) понижение температуры; г) покраснение кожи и слизистых оболочек.

2. Неблагоприятные последствия ишемии: а) кровоизлияние; б) инфаркт; в) газовая гангрена.
3. Гиперемия – это: а) увеличение кровенаполнения ткани; б) покраснение ткани; в) воспаление ткани;
г) уменьшение кровенаполнения ткани.
4. Причиной венозной гиперемии может быть: а) сдавление вен; б) увеличение вязкости крови; в) повышение потребления кислорода
тканями; г) усиление ЧСС.

5. Сладж – это: а) скучивание и слипание эритроцитов; б) внутрисосудистое свертывание крови; в) активизация свертывающей системы ; г) врожденное нарушение способности крови
к свертыванию.
6. Инфарктом называют: а) только заболевание сердечной мышцы; б) некроз тканей. Соприкасающихся с
внешней средой;
в) некроз участка органа как исход ишемии; г) обратимые изменения в тканях в
результате ишемии.

7. Тромбоз возникает из-за:
а) активизации свертывающей системы крови;
б) закупорки сосуда сгустком крови;
в) замедления кровотока, повреждения
сосудистой стенки, усиления свертываемости
крови;
г) потери жидкости и сгущения крови.

8. Эмбол – это:
а) сгусток крови;
б) пузырек воздуха;
в) сгусток фибрина;
г) любой материальный объект,
закупоривающий сосуд.

9. Скопление крови в тканях – это:
а) кровоизлияние;
б) гематома;
в) кровоподтек;
г) геморрагия.

10. Лимфедема – это:
а) лимфатический отек;
б) истечение лимфы из поврежденного
лимфатического сосуда;
в) скопление лимфы в тканях;
г) воспаление лимфатического сосуда.

Самостоятельная работа по теме «Воспаление»

1. Клинические проявления воспаления – это:
а) боль и припухлость;
б) зуд и покраснение;
в) жар, боль, припухлость, покраснение и
нарушение функции;
г) отек гиперемия, снижение кожной
чувствительности и физической активности.

2. Повреждение называется:
а) экссудацией;
б) альтерацией;
в) некрозом;
г) некробиозом.

3. Экссудация возникает вследствие:
а) выделения микробами продуктов их
жизнедеятельности;
б) нарушения кровообращения в зоне воспаления;
в) выхода цитоплазматической жидкости за
пределы клеток;
г) уменьшение содержания белка в плазме из-за
его усиленного распада при воспалении.

4. Эмиграция лейкоцитов – это:
а) извращенная иммунная реакция;
б) следствие повреждения сосудов при
воспалении;
в) защитно-приспособительная реакция;
г) при воспалении отсутствует.

5. Экссудат бывает:
а) белковым и безбелковым;
б) гематогенным и лимфогенным;
в) серозным, фибринозным, гнойным;
г) жидким, вязким, неоднородным.

6. К медиаторам воспаления относят:
а) гистамин, серотонин, простогландиды, цитокины;
б) гистамин, серотонин, трипсин, химотрипсин;
в) гормоны коры надпочечников, катехоламины;
г) адреналин, инсулин, трийодтиронин.

7. Пролиферация – это:
а) увеличение содержания недоокисленных
продуктов обмена в зоне воспаления;
б) выход из депо форменных элементов
крови;
в) разрастание соединительной ткани;
г) пропитывание воспаленных тканей
плазмой крови.

8. Дифтеритическое воспаление – это:
а) воспаление небных миндалин;
б) разновидность продуктивного воспаления;
в) вариант фибринозного воспаления;
г) инфекционная болезнь.

9, Флегмона – это чаще всего:
а) разлитое воспаление клетчаточных пространств;
б) гнойное расплавление мышц;
в) ограниченное скопление гноя в тканях;
г) разновидность альтеративного воспаления.

10. Склероз – это:
а) разрастание соединительной ткани в
органе при исходе продуктивного воспаления;
б) сужение сосудов в результате воспаления;
в) сморщивание органа в результате воспаления;
г) резкое снижение памяти.

Самостоятельная работа по теме
«Общие реакции организма на повреждение.»

1. Правильная последовательность стадий развития общего адаптационного синдрома: A) стадия тревоги, стадия истощения, стадия резистентности Б) стадия тревоги, стадия резистентности, стадия истощения В) стадия истощения, стадия тревоги, стадия резистентности Г) стадия истощения, стадия резистентности, стадия тревоги Д) стадия резистентности, стадия тревоги, стадия истощения

2. К экстремальным состояниям относят: A) преагонию Б) агонию В) клиническую смерть Г) биологическую смерть Д) кому
3. Состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов называется A) Кома
Б) Обморок
В) Коллапс Г) Шок

4. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при: A) перикардите Б) артериальной гипотензии В) инфаркте миокарда Г) миокардиопатии

5. Виды шока по этиологии
(по происхождению): A) Гемотрансфузионный Б) психогенный В) анафилактический Г) Болевой Д) кардиогенный Е) гуморальный Ж) травматический

6. Виды шока по патогенезу
(по течению): A) Гемотрансфузионный Б) психогенный В) анафилактический Г) Болевой Д) кардиогенный Е) гуморальный Ж) травматический

7. Коллапс характеризуется:
А) Падением сосудистого тонуса и уменьшением массы ЦК
Б) Понижением активности симпато-адреналовой системы
В) Повышением сосудистого тонуса и уменьшением массы ЦК
Г) Падением сосудистого тонуса и повышением массы ЦК

  • mini-testy-po-patologii
    Размер файла: 57 kB Загрузок: 6

Материалы по теме

Добавить комментарий Отменить ответ

Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.

Атрофия – причины, симптомы и типы атрофии

Атрофия – частичное или полное уменьшение части тела или ткани. Как правило, это физиологический процесс абсорбции и разрыв тканей на клеточном уровне. Атрофия может происходить как часть нормального развития и гомеостаза организма. Однако из – за болезни или потери кровоснабжения в некоторых частях тела атрофия является патологическим процессом.

Причины атрофии.

Причины атрофии включают в себя плохое питание тканей, нарушение кровоснабжения, потеря гормональной стимуляции, чрезмерное количество клеток, подвергающихся апоптозу (запрограммированной гибели клеток). Гормональная и нервная стимуляция тканей называется трофика (питание) в медицинской литературе. Потеря трофических факторов являются одним из наиболее распространенных причин атрофии тканей.

Атрофия наблюдается в основном в опорно – двигательной системе. При длительном постельном режиме хорошо выражена мышечная атрофия.

При пониженной функции гипофиза или гипоталамуса, который выпускает стимулирующий гормон , атрофия возникает в периферических эндокринных железах.

Многие заболевания и патологические состояния могут привести к атрофии мышечной массы. Например, при злокачественных новообразованиях происходит тяжелый атрофический процесс, известный как кахексия. Другие заболевания , которые могут быть причиной мышечной атрофии – застойная сердечная недостаточность и расстройства печени .

Типы

Атрофия может поражать различные органы и ткани.

  • • Атрофия мышц;
  • • Вагинальная атрофия;
  • • Церебральная атрофия коры головного мозга;
  • • Желудочная атрофия;
  • • Атрофия других органов;
  • Атрофии может произойти в результате заболеваний, как часть естественного процесса старения:
  • • Патологическая атрофия;
  • • Старческая атрофия.

Симптомы.

Атрофия мышц.

Атрофия мышц проявляется уменьшением объема мышц или группы мышц. Существуют два основных типа мышечной атрофии. Во – первых мышечная атрофия может возникнуть из – за снижения физической активности и встречается у людей ,которые ограничивают физическую активность – например, после переломов, тяжелых заболеваний , связанных с принудительным отдыхом. При увеличении физической активности и улучшения питания, этот тип атрофии мышц может быть обратимым.

Нейрогенная атрофия является худшим типом мышечной атрофии. Она возникает при травме или других типов повреждения нервов, влияющих на мышцы. Этот тип атрофии трудно поддаётся лечению, и улучшение наступает после длительных курсов физиотерапии.

Нейрогенная атрофия мышц происходит при невропатии различного происхождения (алкогольная, диабетическая), синдром Гийена-Барре, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз и другие.

Мышечная атрофия влияет на уменьшение объема и размер мышц, мышечная сила уменьшается, усталость возникает во время физической активности, а в некоторых случаях трудно выполнять повседневную деятельность, подъем по лестнице, чистить зубы, расчесывать волосы и т. д.

Железистая атрофия.

Атрофии железистой ткани подвергаются надпочечники, в результате длительного приема кортикостероидов; атрофия молочных желез при длительной эстрогенной недостаточности (менопауза, анорексия). Атрофия семенников происходит при длительном введении стероидов, из – за подавления секреции гонадотропинов.

Вагинальна атрофия.

У женщин в постменопаузе, стенки влагалища становятся тоньше, и развивается атрофический вагинит. Это явление связанно с возрастом, и скорее всего, из-за снижения уровня эстрогенов в организме. Этот тип атрофии и атрофию молочных желез считают физиологически связанными с завершением репродуктивных процессов у женщин. Вагинальная атрофия сопровождается чаще всего сухостью влагалища, болью во время полового акта (диспареуния), жжением при мочеиспускании, частыми кистозными жалобами, редко – недержанием мочи.

Диагностика атрофии.

Атрофия органа или ткани, чаще всего устанавливается на основе данных из истории (жалобы на мышечную слабость, боли во время полового акта, вагинальная сухость и другие), а также во время физического обследования.

УЗИ, компьютерная томография может отображать некоторые из органов , подвергнутых атрофическому процессу. В других органах, таких как желудок и кишечник, процесс визуализируется с помощью эндоскопических методов (гастроскопия, колоноскопия).

Лечение атрофии.

В условиях , когда атрофия происходит в пределах нормального гомеостаза – классическое лечение чаще всего не применяется. Гормональная заместительная терапия может облегчить симптомы сухости влагалища, но следует ее проводить под наблюдением врача, из – за возможных побочных эффектов.

Атрофия мышц, вследствие снижения физической активности более легко поддаётся лечению. Обычно включение дозированной физической активности постепенно увеличивает мышечную силу и объем мышц. Мышечная атрофия, которая возникает из – за повреждения нервов или спинного мозга, лечению поддаётся трудно и долго, и часто заканчивается неудачей. Лечение включает в себя целый ряд физиотерапевтических процедур, направленных на стимулирование атрофический мышц.

Профилактика атрофии.

Физическая активность является лучшей профилактикой против атрофии мышц и гипотрофии. При данном заболевании, которая происходит во время естественных процессов старения, никакого специального лечения нет. Тем не менее, регулярное потребление витаминов – антиоксидантов (витамин Е, А и С), в виде биологически активных добавок или источников пищи, оказывает благоприятное влияние на задержку процесса старения в организме.

62. Атрофия: 1) определение и классификация 2) причины физиологической и патологической атрофии 3) морфология общей атрофии 4) виды и морфология местной атрофии 5) значение и исходы атрофии.

1) Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции.

1. Физиологическая атрофия

2. Патологическая атрофия: а) местная патологическая а. б) общая патологическая а.

2) Причины физиологической атрофии: возрастная атрофия вилочковой железы, половых желез, костей, межпозвоночных хрящей из-за уменьшения на них функциональной нагрузки или изменения нервно-гуморальной регуляции

Причины патологической атрофии:

а) общей: 1. голодание или тяжелые нарушения обмена веществ (алиментарное истощение) 2. токсическое действие опухоли на организм (раковая кахексия) 3. болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия) 4. поражение гипоталамуса (церебральная кахексия) 5. тяжелые хронические инфекции (туберкулез, хроническая дизентерия)

б) местной: 1. бездеятельность органа (атрофия мышц конечности при переломе кости) 2. недостаточность кровообращения (атрофия миокарда при атеросклерозе коронарных артерий) 3. давление опухоли, аневризмы, экссудата (атрофия почечной паренхимы при нарушении оттока мочи – гидронефроз) 4. нарушение иннервации ткани 5. воздействие физико-химических факторов (длительное использование ГКС  атрофия коры надпочечников)

3) Морфология общей атрофии (кахексии, истощения):

резкое исхудание, отсутствие подкожной жировой клетчатки, бурый цвет подкожной жировой клетчатки за счет липохрома

мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая, остеопороз

внутренние органы уменьшены в размерах

явления бурой атрофии печени и миокарда (за счет накопления липофусцина в клетках)

атрофия и дистрофия эндокринных желез

участки погибших нейронов в головном мозге

4) Виды местной атрофии:

1. Дисфункциональная а. (от бездействия): атрофия мышц при переломе конечности, зрительного нерва после удаления глаза, краев зубной ячейки после удаления зуба – интенсивность обмена, притекающее количество крови и питательных веществ снижены

2. А. от недостаточности кровоснабжения: атеросклероз венечных артерий  атрофия миокарда; гипоксия  дистрофия паренхиматозных клеток, стимуляция пролиферации фибробластов  склероз

3. А. от давления: нарушение оттока мочи и превращение почки в тонкостенный мешок с мочой (гидронефроз); в основе – недостаточный приток крови из-за сдавления сосудов

4. Нейротическая а.: гибель мотонейронов сп/м или разрушение нервных стволов  атрофия мышц (при полиомиелите) из-за нарушения трофики, разрастание вместо мышц соединительной и жировой ткани (ложная гипертрофия)

5. А. под воздействием физико-химических факторов: ионизирующая радиация  атрофия костного мозга; ГКС  атрофия коры надпочечников

Морфология местной а.: чаще орган уменьшен, поверхность гладкая (гладкая атрофия), реже зернистая (зернистая атрофия); иногда орган увеличен (гидронефроз, гидроцефалия, ложная гипертрофия), но не за счет паренхимы

5) Значение и исходы атрофии: а) обратима на начальных этапах после устранения причинного фактора б) далеко зашедшие атрофические явления необратимы

63. Гипертрофия, организация, перестройка ткани, метаплазия: 1) определение, причины, виды гипертрофии 2) морфология различных видов гипертрофии 3) морфология организации 4) морфология перестройки ткани 5) определение и морфология метаплазии

1) Гипертрофия – увеличение органа в объеме и массе.

Виды Г.: а) истинная – увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток б) ложная — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов.

Виды истинных гипертрофий: 1. рабочая (компенсаторная) 2. викарная (заместительная) 3. нейрогуморальная 4. гипертрофические разрастания.

Причины гипертрофии: 1. повышенная функциональная нагрузка на орган 2. в качестве компенсации на удаление одного из парных органов 3. нарушение нейрогуморальной регуляции 4. хроническое воспаление 5. нарушение лимфообращения и т.д.

2) Морфология различных видов гипертрофий:

1. Рабочая (компенсаторная) – при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, АГ; гипертрофия мочевого пузыря при аденоме простаты).

Концентрическая гипертрофия миокарда – компенсированное состояние за счет гипертрофии мышечных волокон, эксцентрическая гипертрофия возникает при декомпенсации Возникает эксцентрическая гипертрофия и декомпенсация сердечной деятельности (общее венозное полнокровие).

2. Викарная (заместительная) – гипертрофия второго парного органа при удалении первого или при удалении части органа.

Мазок на цитологию (Пап-тест) — что показывает цитограмма?

МАЗОК НА ЦИТОЛОГИЮ — МЕТОД МИКРОСКОПИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕРВИКАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ С ЦЕЛЬЮ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ И РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ РАКА ШЕЙКИ МАТКИ.

Мазок на цитологию в первую очередь проводится для обнаружения атипичных клеток, что позволяет на ранних этапах диагностировать дисплазию (CIN, LSIL, HSIL) или рак шейки матки. Это недорогой и удобный метод для профилактического охвата большого количества женщин. Конечно, чувствительность однократного исследования невысокая, однако ежегодный массовый скрининг в развитых странах позволил значительно снизить смертность женщин от рака шейки матки.

В связи с тем, что атипичные клетки могут располагаться на относительно небольшом участке слизистой, очень важно, чтобы материал был получен со всей поверхности шейки матки, особенно из цервикального канала! Для этого созданы специальные щеточки, позволяющие получать материал из недоступных для осмотра областей.

Особое внимание придается зоне трансформации, клетки которой чаще всего подвергаются опухолевому перерождению. Именно в зоне трансформации развивается до 80-90% рака шейки матки, остальные 10-20% приходятся на цервикальный канал.

Когда сдавать мазок на цитологию? Взятие мазка на цитологию следует проводить начиная с 5-го дня менструального цикла и за 5 дней до предполагаемого начала менструаций. Нельзя проводить анализ в течение двух суток после полового сношения либо введения во влагалище свечей. Несоблюдение этих правил может привести к ошибочной трактовке результатов. Так же наличие выраженного воспалительного процесса в шейке матки и влагалище серьезно осложняют диагностику.

Следует отметить, что забор материала — это достаточно неприятная процедура. Гинеколог должен соскоблить эпителий с поверхности шейки и зайти в цервикальный канал. Чем больше попадет эпителия из различных зон — тем качественнее диагностика. Иногда после цитологии могут оставаться кровоподтеки, это считается нормальным.

Таким образом, основное значение мазка на цитологию — это определение качественных изменений клеток. Для определения инфекционного агента, вызвавшего воспаление, лучше использовать мазок на флору или бактериологический посев. Однако при цитологическом исследовании врач может отметить присутствие каких либо микроогранизмов. К нормальной микрофлоре относятся палочки (лактобациллы), единичные кокки, в небольшом количестве может быть условно-патогенная флора. Наличие специфических инфекционных агентов (трихомонады, амебы, грибы, гонококки, гарднереллы, лептотрикс, хламидии, обилие кокков) считается патологией, которую необходимо лечить.

Обработка мазков. Сроки выполнения цитологии

После забора материала, образец переносится на предметное стекло, фиксируется и окрашивается. При прямом переносе мазка со щеточки возможна частичная потеря материала и деформация клеток, что ведет к снижению чувствительности метода и большому числу ложных результатов. На смену классическому методу пришла жидкостная цитология, что значительно повысило точность и качество исследования.

Жидкостная цитология — это новая технология обработки мазков, которая заключается в помещении проб в контейнер со специальным стабилизирующим раствором. При этом в раствор попадает весь полученный эпителий, который затем центрифугируется и очищается от нежелательных примесей (слизи и др). На сегодняшний момент жидкостная цитология становится «золотым стандартом» для исследования мазков со слизистой шейки матки. Но и в этом случае чувствительность однократного исследования не превышает 60-70%. В репродуктивном возрасте часты ложноотрицательные результаты, а у женщин в менопаузе — ложноположительные. Только трехкратное цитологическое исследование позволяет приблизиться к 100%.

Существуют различные методы окраски препаратов: по Papanicolau (Пап-тест), по Романовскому, по Wright-Diemsa, по Граму. Все методы направлены на окрашивание определенных клеточных структур, что позволяет дифференцировать различные типы эпителия, отличать клетки с ороговением и опухолевой трансформацией. Тест Папаниколау широко признан и сейчас используется как основной стандартизированный метод.

Сколько времени делается тест? В зависимости от организации процесса результат можно получить в течение 2-3 дней.

Цитограмма без особенностей — что это значит?

Варианты цитологического заключения широко варьируют. Как вариант нормы, могут употребляться следующие заключения: «цитограмма без особенностей«, «цитограмма в пределах нормы«, «цитограмма без интраэпителиальных поражений«, «цитограмма соответствует возрасту — атрофический тип мазка«, «NILM — Negative for intraepithelial lesion or malignancy«, «пролиферативный тип мазка«. Все это — НОРМА!

Слизистая шейки матки в норме гладкая, блестящая, влажная. Плоский эпителий бледно-розовый, железистый эпителий — ярко красный. Клеточный состав, который можно встретить в нормальной цитологии представлен в таблице.

Цитограмма без особенностей (NILM) у женщин репродуктивного возраста
ЭкзоцервиксХорошо сохранившиеся клетки плоского эпителия, преимущественно поверхностного, промежуточного слоев.
ЭндоцервиксКлетки железистого (цилиндрического) эпителия.
Зона трансформацииКлетки плоского эпителия, единичные клетки или мелкие скопления метаплазированного плоского эпителия, небольшие скопления железистого эпителия.

Атрофический тип мазка — что это значит?

У женщин в переменопаузе и менопаузе за счет снижения общего уровня эстрогенов замедляются многие метаболические процессы, что приводит в результате к атрофии плоского эпителия. Эти изменения можно увидеть в цитограмме. Атрофический тип мазка относится к варианту нормальной цитограммы. Часто можно встретить в заключении фразу «цитограмма соответствует возрасту» или «возрастные изменения nilm«. Все это — варианты нормы!

Нужно понимать, что у женщин в менопаузе очень часты ложноположительные результаты цитограммы — тот случай, когда цитологу сложно отличить атрофичный плоский эпителий от дисплазии. Это нужно понимать, поскольку при последующей биопсии шейки матки патологии обычно не находят. Кроме того у пожилых женщин может быть склонность к кератинизации эпителия с формированием гиперкератоза (лейкоплакии).

Цитограмма без особенностей (NILM) у женщин в пере- и менопаузе (атрофический тип мазка)
ЭкзоцервиксХорошо сохранившиеся клетки плоского эпителия, преимущественно парабазального и базального слоев. Чаще бывают мазки атрофического типа, но могут быть и пролиферативного или смешанного типов.
ЭндоцервиксОтсутствие клеток цилиндрического (железистого) эпителия не является показателем плохого качества мазка, поскольку в этот период зона трансформации смещается глубоко в канал и для получения железистого эпителия щеточку нужно вводить на глубину более 2-2,5 см.
Зона трансформацииКлетки плоского, метаплазированного эпителия.

Слизистая шейки матки в менопаузе истончена, легко травмируется и подкравливает, что является следствием снижения эстрогенов.

Расшифровка цитограммы

Терминология

Мазок на цитологию- норма

Дискариоз и дискариоциты — аномальные клетки с гиперхромными (плотными и темными) ядрами и нерегулярным ядерным хроматином. За дискариозом последует развитие злокачественного новообразования. Используется как синоним дисплазии, но как более общий термин.

Атипия — любое отличие структуры клетки от нормы. Смысл зачастую зависит от контекста. Но чаще все же используется для описания предопухолевых и опухолевых изменений.

Воспалительная атипия — сочетание дегенеративных, реактивных, пролиферативных изменений клеток при воспалении. Эти изменения могут стать причиной ложно-положительного диагноза дисплазии или рака.

Дисплазия — процесс нарушения созревания плоского эпителия. Является истинным предопухолевым процессом. Имеет 3 степени. К первой обычно относят вирусное поражение, ко второй и третьей — поражение с опухолевым потенциалом.

Дисплазия эпителия тяжелой степени

ASCUS — атипичные клетки, которые трудно дифференцировать с реактивной атипией и собственно предопухолевым процессом. Атипия неясного значения.

Дискератоз — нарушение кератинизации отдельных клеток плоского эпителия. Является признаком ВПЧ.

Паракератоз — нарушение кератинизации эпителиального пласта. Поверхностные клетки плоского эпителия всегда имеют некоторую степень кератинизации — это защитный механизм. Паракератоз может наблюдаться в норме, при раздражении слизистой любой причины, или при ВПЧ-поражении.

Койлоцитоз (койлоцитарная атипия, койлоцит) — специфические изменения ядер, характерные для вируса папилломы человека.

Койлоциты, многоядерная клетка

Гиперкератоз (лейкоплакия) — выраженная кератинизация эпителиального пласта с появлением защитного бесструктурного слоя из кератогиалина. Это нормальный процесс для кожи, но в слизистых оболочках считается патологией. Наблюдается при ВПЧ-инфекции, а также при раздражении слизистой, особенно при опущении органов малого таза, выпадении матки.

Плоскоклеточная метаплазия — защитный механизм, физиологический процесс замещения нежного железистого эпителия более устойчивым плоским эпителием. Метаплазированный эпителий часто становится источником дисплазии и рака, так как легко поражается вирусом папилломы человека.

Железистая гиперплазия — пролиферация, активный рост железистого эпителия. Является реактивным процессом при воспалении, эрозии шейки матки. Часто встречается при использовании гормональных препаратов.

Классификация Bethesda (США) — расшифровка цитограммы

Оценка качества мазка
Материал полноценныйСодержит клетки плоского и цилиндрического эпителия в достаточном количестве.
Неудовлетворительный для оценки (неинформативный) материалСкудное количество клеток или их отсутствие.
Цитограмма в пределах нормы (NILM)Содержит клетки поверхностного и промежуточного слоев многослойного плоского эпителия, клетки метаплазированного эпителия, лейкоциты, клетки цилиндрического эпителия, клетки эпителия эндометрия.
Метаплазия (норма)Клетки плоского метаплазированного эпителия свидетельствуют о том, что материал забран из зоны трансформации.
Реактивные изменения
Цитограмма воспаленияДегенеративные и реактивные изменения клеток, воспалительная атипия, плоскоклеточная метаплазия, гиперкератоз, паракератоз, койлоцитоз и другие признаки вирусного поражения.
АтрофияКлетки базального и парабазального типов -мелкие клетки с гиперхромным ядром и скудной цитоплазмой. Часто могут ошибочно трактоваться как клетки с атипией, давая ложноположительный результат цитологии.
Патологические изменения эпителия
ASCUS (atypical squmous cells of undetermined significance)Изменения, которые трудно дифференцировать между реактивными изменениями эпителия и дисплазией. При ASCUS определяются клетки, трактовка которых затруднена — клетки с дискариозом, укрупненными и гиперхромными ядрами. Рекомендуется динамическое наблюдение и дообследование, а именно повторное цитологическое исследование через 6 месяцев и ВПЧ-тестирование. В случае подтверждении ASCUS и наличии вируса папилломы человека высокого онкогенного риска — проводится кольпоскопия. Исследования показывают, что 20% женщин с ASC имеют дисплазию после более тщательного обследования.
Предопухолевые изменения
LSIL (CIN I)Слабовыраженное интраэпителиальное поражение, включающее папилломавирусную инфекцию. Рекомендуется наблюдение без активной терапии. У большинства женщин LSIL самостоятельно регрессирует в течение нескольких лет. В эту группу объеденены все изменения с низким злокачественным потенциалом, поскольку цитолог зачастую не может отличить изменения при ВПЧ инфекции и собственно CIN 1.
HSIL (CIN I-II)Умеренно выраженное и тяжелое интраэпителиальное поражение. Рекомендуется удаление всех пораженных тканей методом (конизация) с последующим морфологическим исследованием. В эту группу объеденены все изменения с высоким злокачественным потенциалом.
AGC (atypical glandular cells)Атипические клетки цилиндрического эпителия. Рекомендуется выскабливание цервикального канала для гистологического исследования.
Опухолевые изменения
Плоскоклеточный ракЗлокачественная опухоль из плоского эпителия.
Железистый ракЗлокачественная опухоль из железистого эпителия эндоцервикального типа.
Эндометриальный ракЗлокачественная опухоль, развивающаяся из слизистой оболочки матки и прорастающая в цервикальный канал.

Классификация цитологических изменений по Папаниколау несколько проще, чем Bethesda. Однако, посыл остается тем же. Имеется раздел доброкачественных реактивных изменений, которые не угрожают здоровью, класс предопухолевой патологии и собственно рак шейки матки. Каждый класс выделен на основании прогноза, риска злокачественной трансформации и необходимого медицинского вмешательства.

Читайте также:  Паратиреоидный гормон (ПТГ), паратгормон - регулятор кальция в крови
Добавить комментарий